1. Đại cương bệnh gút
1.1 Triệu chứng lâm sàng của cơn gút cấp (hình 1)
Hình 1. Triệu chứng lâm sàng của cơn gút cấp
90% bệnh nhân bị gút do giảm bài tiết axit uric (thường là thứ phát sau bệnh thận mãn tính, sử dụng thuốc lợi tiểu). 10% bệnh nhân do chuyển hóa dư thừa axit uric (bất thường về enzym di truyền, bệnh vẩy nến, bệnh huyết sắc tố và bệnh bạch cầu). Không phải tất cả bệnh nhân tăng acid uric máu sẽ bị gút. Khoảng 2/3 số bệnh nhân tăng axit uric máu không có triệu chứng. Nồng độ axit uric trong máu cao, trong thời gian dài làm tăng nguy cơ tiến triển thành bệnh gút. Tuy nhiên, một số bệnh nhân bị gút có nồng độ acid uric huyết thanh bình thường.
1.2 Các yếu tố nguy cơ
Hình 2. các thực phẩm gây tăng axit uric trong máu
1.3 Chẩn đoán
Các triệu chứng viêm 1 khớp đơn lẻ cấp tính có thể gợi ý bệnh gút. Tuy nhiên, chẩn đoán cần dựa vào các cận lâm sàng như: hình ảnh monosodium urat nội bào trong dịch khớp hoặc dịch hút tophi (là khối u dưới da quanh khớp hoặc ở những nơi khác, có thể tiêu hao phần vôi bám quanh khớp. Tophi thường chỉ phát triển sau khi bệnh nhân đã bị gút trong nhiều năm); Nồng độ axit uric trong máu tăng cao…
Chọc hút dịch khớp cho thấy các tinh thể hình kim.
Định lượng axit uric nước tiểu trong 24 giờ giúp phân biệt nguyên nhân gây bệnh gút: do tổng hợp axit uric quá mức hay thải trừ quá mức (> 800 mg axit uric / 24 giờ cho thấy axit uric trong máu bệnh nhân được tổng hợp quá mức).
Ở giai đoạn đầu của bệnh, chụp X-quang khớp có thể bình thường. Nếu tình trạng tăng axit uric máu không được điều trị tốt, các vết ăn mòn do đục lỗ với vành xương vỏ não có thể xuất hiện theo thời gian (hình 3).
Hình 3. Hình ảnh Xquang bệnh nhân bị gút cấp ở bàn chân
1.4 Điều trị dùng thuốc
Thuốc giảm đau, kháng viêm trong điều trị gút cấp
Thuốc làm giảm axit uric trong máu
Bao gồm allopurinol - ức chế enzym Xanthine Oxidase làm giảm tổng hợp axit uric và probenecid - làm tăng đào thải axit uric. Lưu ý: probenecid làm tăng nguy cơ mắc bệnh sỏi thận, allopurinol (hiếm) có thể gây ra hội chứng Stevens-Johnson.
Febuxostat là một chất ức chế nonpurin của enzym Xanthine Oxidase có thể dùng cho bệnh nhân suy thận vì nó được chuyển hóa ở gan. Tuy nhiên, sử dụng febuxostat bị hạn chế do giá thành cao và thuốc gây tăng các biến cố tim mạch, so với allopurinol.
Losartan làm giảm nồng độ axit uric do ức chế trực tiếp URAT1 (chất trao đổi anion urat). Thuốc giúp duy trì nồng độ uricosuric ở mức 50 mg/ngày và là lựa chọn lý tưởng ở những bệnh nhân mắc đồng thời bệnh gout và cao huyết áp.
Lesinurad là chất ức chế tái hấp thu axit uric có chọn lọc đầu tiên được FDA phê duyệt năm 2015. Thuốc ức chế chất vận chuyển urat, URAT1- có vai trò chính trong sự tái hấp thu axit uric ở thận. Lesinurad được dùng đồng thời với một chất ức chế enzym Xanthine Oxidase trên những bệnh nhân chưa đạt nồng độ acid uric trong máu mục tiêu khi dùng 1 thuốc ức chế enzym Xanthine Oxidase.
Can thiệp ngoại khoa được áp dụng cho các trường hợp nghiêm trọng, bao gồm biến dạng khớp, đau khó chữa và chèn ép dây thần kinh do hạt tophi.
2. Chế độ dinh dưỡng trong điều trị gout
Hình 4. Các thực phẩm nên tránh khi bị gút
Bệnh gút có liên quan mật thiết với chế độ ăn uống. Ví dụ, ăn nhiều thịt làm tăng axit uric trong máu, có thể gây gút. Bệnh xảy ra phổ biến hơn ở những người thừa cân, mắc bệnh rối loạn chuyển hóa.
Hạn chế ăn các loại thực phẩm giàu purin như: thịt, nội tạng, hải sản…(hình 4)
Nên dùng các thực phẩm có chứa <50mg purin/100g (sữa không béo, phô mai trắng, nước ngọt, bánh mì, ngũ cốc, gạo, khoai tây, rau quả) (hình 5)
Hình 5. Các thực phẩm nên dùng khi bị gút
Thay thế protein trong thịt bằng các loại đậu. Nhiều nghiên cứu cho thấy lượng protein nạp vào cơ thể không phải là nguyên nhân chính làm tăng nồng độ axit uric trong máu, gây bệnh gút. Tuy nhiên, ăn thịt và hải sản góp phần vào cả hai điều này, trong khi protein thực vật không làm tăng axit uric hoặc nguy cơ bệnh gút. Một số nhân purin (có trong protein thực vật) ít có khả năng chuyển hóa thành axit uric. Điều này có thể do sự khác biệt về khả năng hấp thu các purin này của cơ thể. Ngoài ra, nhiều nghiên cứu cho thấy flavonoid được tìm thấy trong các loại đậu có hoạt tính ức chế enzym Xanthine Oxidase.
Duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh. Nguy cơ mắc bệnh gút tăng tuyến tính theo trọng lượng cơ thể. So với những người có chỉ số Body Mass Index (BMI) là 20, những người có BMI là 25, 30, 35 và 40 có nguy cơ bị gút cao hơn lần lượt là 78%, 267%, 362% và 464%.
Hạn chế uống rượu, bia. Chuyển hóa ethanol gây thoái hóa ATP, giải phóng purin và tăng axit uric. Tuy nhiên, ảnh hưởng này rõ ràng nhất với bia ( nguy cơ gút tăng 250% đối với người uống 2 khẩu phần bia hằng ngày so với không uống), ít hơn với rượu (hơn 60% với người uống một khẩu phần rượu hằng ngày so với không uống).
Hạn chế các đồ uống công nghiệp có đường. Fructose, được các nhà sản xuất nước ngọt sử dụng, là carbohydrat duy nhất làm tăng nồng độ axit uric. Lượng fructose nạp vào cơ thể cao có thể dẫn đến sự kháng insulin, làm giảm bài tiết axit uric qua thận. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng nồng độ axit uric chỉ tăng khi nạp vào lượng lớn fructose.
Nồng độ chì trong máu. Trong Khảo sát Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia (NHANES 2005-2008), những người có nồng độ chì trong máu cao nhất có nguy cơ mắc bệnh gút cao hơn 3,6 lần so với những người ở nhóm thấp nhất.
Sỏi thận. Bệnh gút làm tăng nguy cơ sỏi thận. Uống trên 2 lít nước mỗi ngày giúp giảm nguy cơ hình thành sỏi ở bệnh nhân gút.
Dùng vitamin C liều cao hằng ngày. Một nghiên cứu thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy bổ sung vitamin C (500 mg/ngày) làm giảm đáng kể nồng độ axit uric bằng cách hỗ trợ bài tiết qua thận. Trong Nghiên cứu Theo dõi của Chuyên gia Y tế, nguy cơ mắc bệnh gút giảm tuyến tính với việc bổ sung vitamin C.
Tài liệu tham khảo
https://medlineplus.gov/ency/article/000422.htm
https://nutritionguide.pcrm.org/nutritionguide/view/Nutrition_Guide_for_Clinicians/1342063/all/Gout
Nhóm Anh văn Khoa Dược
KD.AT